据统计，大约40?肺癌患者患有腺癌，其中约有30?带一种名为kras的基因突变，这种基因被称为癌基因，因为它能刺激肿瘤的生长。这些肿瘤通常被称为“无药可医”，因为癌症药物不能阻止它们。

然而，近期发表在《自然医学》上的一项研究指出：一种新的策略来阻止含有KRAS的肿瘤，让它们饿死。来自麻省理工学院科赫综合癌症研究所的研究人员们发现所谓无药可医的kras基因有一个弱点。

研究人员研究了高腺癌率和KRAS癌基因的小鼠。当科学家们发现另一种叫做Keap 1的突变基因时，小鼠体内的KRAS肿瘤生长得更快。事实证明，Keap 1基因限制了肿瘤内的抗氧化和抗炎反应，这两种基因都是为了保护肿瘤细胞免受可能导致其死亡的损伤。然而，当Keap 1发生突变时，这种保护性响应就允许继续进行。因此，只要肿瘤获得稳定的氨基酸谷氨酰胺供应，肿瘤就会生长得更快。研究人员发现，阻断谷氨酰胺的供应，肿瘤就不能继续生长。

研究小组负责人表示，这一发现对临床潜在的新治疗有即时的应用作用。腺癌患者可接受治疗，通过谷氨酰胺对抗肿瘤，这种方法是可用的。

针对肺腺癌患者进行的临床试验取得了不错的进展，研究人员表示：“我对这项研究的结果感到非常兴奋。如果观察所有死于肺腺癌的患者，20?患者已经发生了keAP1基因突变。这意味着他们的肿瘤对谷氨酰胺敏感。让他们挨饿，肿瘤也会死。这也可以用于其他癌症，许多癌症类型在keAP1通路中都有突变。”

该试验是由加州旧金山的一家生物技术公司进行的，药物被简称为CB-839，还没有正式的名字，目前正在申请大规模的临床实验。